Evidências indicam que a disfunção autonômica sobre o controle cardiovascular e da motilidade gástrica na hipertensão arterial (HA) tem sido relacionada com um aumento da atividade simpática e redução da atividade parassimpática. A hiperatividade simpática e seus efeitos na HA têm sido amplamente investigados para determinar o foco de abordagens farmacológicas direcionadas ao sistema nervoso simpático no tratamento dessa condição fisiopatológica. Por outro lado, abordagens terapêuticas com o intuito de prevenir a atenuação da função vagal não vêm recebendo o mesmo interesse. Assim, o objetivo do estudo foi avaliar o efeito da estimulação do sistema parassimpático por meio da administração de anticolinesterásicos de ação central e periférica (donepezila) ou apenas periférica (piridostigmina), sobre a pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC), variabilidade do intervalo de pulso (IP) e pressão arterial sistólica (PAS), e por meio da administração intravenosa de diferentes compostos foi avaliada ainda a sensibilidade do barorreflexo (após fenilefrina e nitroprussiato de sódio), sensibilidade do quimiorreflexo (após KCN), tônus simpático cardíaco (após propranolol), tônus parassimpático cardíaco (após atropina), frequência intrínseca de marcapasso (FIMP, após duplo bloqueio autonômico) e retenção gástrica (RG) em ratos com HA induzido por L-NAME. Os ratos foram divididos em 4 grupos: I) Controle (H2O); II) L-NAME (70 mg/kg/dia); III) L-NAME + Donepezila (1,4 mg / kg); IV) L-NAME + Piridostigmina (22 mg/kg/dia). A administração de L-NAME por gavagem foi realizada durante 14 dias, enquanto que a administração de Donepezila ou Piridostigmina iniciaram 2 dias após o início do tratamento com L-NAME. A evolução da hipertensão arterial foi verificada por meio de um pletismógrafo de cauda nos dias 0 (medida basal), 2, 7 e 14 (dias de tratamento). Após o término do tratamento os ratos foram anestesiados e artéria e a veia femoral foi canulada com tubo de polietileno para registro da pressão arterial pulsátil e administração de drogas, respectivamente. O L-NAME promoveu um aumento significativo na pressão arterial sistólica (PAS) durante os 14 dias de tratamento. A administração de donepezila ou piridostigmina preveniu parcialmente o aumento da PAS. Animais L-NAME apresentaram uma redução da sensibilidade barorreflexa, do tônus parassimpático, da motilidade gástrica, e um aumentou a banda LF da PAS, do tônus simpático e da sensibilidade do quimiorreflexo, mas não alteraram a FC e a FIMP. Os dois anticolinesterásicos foram eficientes em prevenir o aumento da sensibilidade do quimiorreflexo e do tônus simpático cardíaco, bem como impediram a atenuação do barorreflexo, do tônus parassimpático e da motilidade gástrica, mas apenas a donepezila impediu o aumento da banda LF da PAS. Assim, podemos concluir que o bloqueio da enzima acetilcolinesterase com donepezila ou piridostigmina mostrou ser uma importante abordagem farmacológica que poderia ser usada para aumentar a função parassimpática e, consequentemente, prevenir os efeitos adversos sobre o sistema cardiovascular, digestório e autonômico observados na HA induzida por L-NAME.