Evidências indicam que a disfunção autonômica sobre o controle cardiorrespiratório e da motilidade gástrica
na hipertensão arterial (HA) tem sido relacionada com um aumento da atividade simpática e redução da
atividade parassimpática. A hiperatividade simpática e seus efeitos na HA têm sido amplamente investigados
para determinar o foco de abordagens farmacológicas direcionadas ao sistema nervoso simpático no
tratamento dessa condição fisiopatológica. Por outro lado, abordagens terapêuticas com o intuito de prevenir
a atenuação da função parassimpática não vêm recebendo o mesmo interesse. Assim, o objetivo do estudo
foi avaliar o efeito da estimulação do sistema parassimpático por meio da administração de
anticolinesterásicos de ação central e periférica (donepezila) ou apenas periférica (piridostigmina), sobre a
pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC), e por meio da administração intravenosa de
diferentes compostos foi avaliada ainda a sensibilidade do barorreflexo (após fenilefrina e nitroprussiato de
sódio), sensibilidade do quimiorreflexo (após KCN), tônus simpático cardíaco (após propranolol), tônus
parassimpático cardíaco (após atropina), frequência intrínseca de marcapasso (FIMP, após duplo bloqueio
autonômico) e retenção gástrica (RG) em ratos com HA induzido por L-NAME. Os ratos foram divididos em 4
grupos: I) Controle (H 2 O); II) L-NAME (70 mg/kg/dia); III) L-NAME + Donepezila (1,4 mg / kg); IV) L-NAME +
Piridostigmina (22 mg/kg/dia). A administração de L-NAME por gavagem foi realizada durante 14 dias,
enquanto que a administração de Donepezila ou Piridostigmina iniciaram 2 dias após o início do tratamento
com L-NAME. A evolução da hipertensão arterial foi verificada por meio de um pletismógrafo de cauda nos
dias 0 (medida basal), 2, 7 e 14 (dias de tratamento). Após o término do tratamento os ratos foram
anestesiados e artéria e a veia femorais foram cateterizadas com tubo de polietileno para registro da pressão
arterial pulsátil e administração de drogas, respectivamente. O L-NAME promoveu um aumento significativo
na pressão arterial sistólica (PAS) durante os 14 dias de tratamento. A administração de Donepezila ou
Piridostigmina preveniu parcialmente o aumento da PAS. Animais L-NAME apresentaram uma redução da
sensibilidade barorreflexa, do tônus parassimpático, da motilidade gástrica, e um aumento do tônus
simpático e da sensibilidade do quimiorreflexo, mas não alteraram a FC e a FIMP. Os dois
anticolinesterásicos foram eficientes em prevenir o aumento da sensibilidade do quimiorreflexo e do tônus
simpático cardíaco, bem como impediram a atenuação do tônus parassimpático, da motilidade gástrica, mas
apenas a piridostigmina melhorou a sensibilidade barorreflexa nos animais L-NAME. Assim, podemos
concluir que o bloqueio da enzima acetilcolinesterase com donepezila ou piridostigmina mostrou ser uma
importante abordagem farmacológica que poderia ser usada para aumentar a função parassimpática e,
consequentemente, prevenir os efeitos adversos sobre o sistema cardiovascular, digestório e autonômico
observados na HA.