O estômago é uma dilatação do tubo digestivo com maior diâmetro que se estende do esôfago até o duodeno, localizado sob o diafragma com funções exócrinas e endócrinas, responsável por digerir o alimento e secretar hormônios. As alterações na mucosa gástrica são associadas com a produção aumentada de ácido, stress e ansiedade, levando a úlceras e adenocarcinomas. A bactéria Helicobacter pylori tem associação com lesões pré-cancerosas, como gastrite crônica atrófica, úlceras e o câncer gástrico, possivelmente devido ao aumento da produção de espécies reativas de oxigênio e espécies de nitrogênio reativo no estômago humano. O diagnóstico da infecção por H. pylori é realizado por diversos testes, incluindo os endoscópicos, que fornecem material biológico para biópsia gástrica, teste de urease e para avaliações clínicas. As gastrites e ulcerações pépticas e esofagianas são associadas a tumores e exigem a administração de omeprazol. O fármaco inibe a bomba de ácido gástrico na célula parietal e é, completamente, metabolizado no fígado, liberando sulfona, sulfito e hidroxi-omeprazol, compostos que podem gerar danos oxidativos. No tratamento de distúrbios gastrointestinais, o omeprazol é usado de forma intermitente ou prolongada, podendo induzir danos ao material genético. Assim, o objetivo do estudo foi identificar mecanismos citogenéticos implicados na instabilidade genética, bem como realizar o monitoramento toxicogenético do uso do omeprazol em pacientes com gastrites, utilizando biomarcadores citogenéticos, indicativos de genotoxicidade, mutagenicidade e de apoptose, a partir da mucosa bucal, com aplicação do Teste de Micronúcleos. Esses biomarcadores foram associados com a H. pylori, com os dados de exames hematológicos, estilo de vida e com as interações medicamentosas com outros fármacos. Como a etiologia dessas patologias gástricas e os metabólitos do omeprazol podem gerar espécies reativas de oxigênio, a dosagem de enzimas antioxidantes foi realizada. O monitoramento foi realizado em 218 pacientes atendidos no Hospital Getúlio Vargas, Teresina, Piauí, nos anos de 2016-2019. A terapia com OME (20-40 mg), em pacientes com e sem H. pylori, bem como em pacientes sem gastrite que fazem uso de OME, induziu riscos citogenéticos para a instabilidade genômica por: (1) seus efeitos clastogênicos e/ou aneugênicos pela formação de micronúcleos; (2) seus efeitos na expressão de genes pela formação de brotos e pontes; (3) efeitos apoptóticos pela indução de picnoses, cariorrexes e cariólises; (4) efeitos citotóxicos pela indução de células binucleadas, (5) efeitos oxidativos pelo aumento de enzimas antioxidantes (catalase e superóxido dismutase). A presença de H. pylori influenciou para o aumento de micronúcleos, células binucleadas, cariólises, picnoses e aumento de enzimas antioxidantes. Correlações estatísticas foram observadas entre os biomarcadores citogenéticos, bem como entre eles com as enzimas antioxidantes e com outros fatores de riscos citogenéticos, tais como o ocupacional e a exposição a substâncias químicas de usos domésticos e agrícolas.