Os distúrbios neuropsiquiátricos afetam uma grande quantidade da população mundial. A busca por moléculas naturais com atividades antioxidantes é o foco das pesquisas atuais. O estudo avaliou o potencial farmacológico e toxicogenético do ácido anacárdico frente a ansiedade, depressão, convulsão, inflamação e dor em modelos comportamentais murinos. Camundongos Swiss machos (n=8/grupo- 25-30 g) foram tratados por via intraperitoneal com ácido anacárdico nas doses de 10, 25 e 50 mg.kg-1 para: (1) ansiedade (rota rod, campo aberto, labirinto em cruz elevado e de esconder esferas); (2) depressão (suspensão da cauda, nado forçado e campo aberto); (3) nflamação (edemas por carragenina; e em 25 mg.kg-1 por prostaglandina E2, dextrano, histamina e composto 48/80) e antinociceptiva (testes de formalina, de contorções abdominais e de placa quente); e (4) convulsivantes (pentilenotetrazol, pilocarpina, eletrochoque e ácido caínico (nas doses de 10, 25, 50 e 100 mg.kg-1 ). Estudos de possíveis mecanismos de ação foram feitos para os sistemas GABAérgico, serotoninérgico, noroadrenérgicos e antagonista dos receptores opioideo, bem como em estudos oxidantes/antioxidantes de peroxidação lipídica, glutationa reduzida, catalase, e em Saccharomyces cerevisiae mutadas em defesas antioxidantes. Foram feitos estudos toxicogenéticos para dose efetiva 50%, dose tóxica 50%, índice de proteção e de danos ao DNA (ensaio cometa versão alcalina). O ácido anacárdico, nas doses testadas, não induziu alterações no tempo de permanência e nem locomotoras comparadas com o grupo veículo. Significantes atividades ansiolíticas nas análises do tempo gasto nos braços abertos, distância percorrida nos braços e número de entradas nos braços abertos, quando comparadas ao veículo, por mecanismos associados ao sistema GABAérgico e ações antioxidantes, sem efeitos genotóxicos em hipocampo e córtex cerebral. O ácido anacárdico não apresentou toxicidade e teve ação antidepressiva por inibição dos receptores de recaptação de serotonina e 5HT-1A, mas não interage nos receptores α-adrenoceptores e β-adrenoceptores; bem como pela inibição da enzima óxido nítrico sintetase e guanilil ciclase, e ações antioxidantes em S. cerevisiae. Apresentou efeitos anticonvulsivantes por mecanismos de inibição de Na+, GABAérgicos e como antioxidante (inibição de peroxidação lipídica, pelo índice de proteção e efeitos antioxidantes em S. cerevisiae) e teve ação antinociceptiva. Nos edemas induzidos por prostaglandina, dextrano, histamina e composto 48/80, o ácido anacárdico em 25 mg.kg-1 reduziu edema e migração leucocitária e neutrolífica para a cavidade intraperitoneal, bem como diminuiu atividade da mieloperoxidase, concentração de malondialdeído, aumento dos níveis de glutationa reduzida, lambidas, contorções abdominais e tempo de latência ao estímulo térmico, por possíveis mecanismos associados aos receptores opióides. O ácido anacárdico é uma molécula antioxidante promissora para formulações neurofarmacológicas.